N-(2-acetamid)iminodiecetsav Cas: 26239-55-4 99% fehér por
| Katalógus szám | XD90194 |
| termék név | ADA (N-(-2-acetamido)iminodiecetsav) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Molekuláris képlet | C6H10N2O5 |
| Molekuláris tömeg | 190,15 |
| Tárolási részletek | Környező |
| Harmonizált Vámkódex | 29241900 |
Termékleírás
| Fe | <5 ppm |
| Pb | <5 ppm |
| Szárítási veszteség | <0,5% |
| Szulfázott hamu | <0,1% |
| Kinézet | fehér por |
| Egyéb oldószerek | Egyik sem |
| Oldódási idő (9 g 91 ml 1 M NaOH-ban, mágneses keverés) | <1 perc |
| A300 (9% 1 M NaOH-ban) | <0,08% |
| Végpontok száma A titrálási görbén megfigyelhető | Csak kettő |
| pH-tartomány, amely meghatározza a titrálás második végpontját | 9,1 - 10,1 |
| Oldhatóság (9% 1 M NaOH-ban) | Tiszta és színtelen |
| Gyártás dátuma | |
| Víz KF | <1% |
| Assay (titrálás) szárított alapon | >99,0% |
| Infravörös | Megfelel |
Az adenozin nukleozid az A2A receptoron (A2AR) keresztül fejti ki hatását az idegrendszerre és a szív- és érrendszerre.A szövetek oxigénszintjére reagálva az adenozin plazmakoncentrációját elsősorban a CD73 szintézise és az adenozin-deamináz (ADA) lebontása szabályozza.A sejtfelszíni endopeptidáz CD26 szabályozza a vazoaktív és antioxidáns peptidek koncentrációját, és ezáltal szabályozza a szövetek oxigénellátását és az oxidatív stresszre adott választ.Bár az adenozin, CD73, ADA, A2AR és CD26 túlzott expressziója hipoxiára adott válaszként jól dokumentált, a hiperoxiás és hiperbár állapotok ezekre az elemekre gyakorolt hatása további vizsgálatot érdemel.A patkányokat és az A2AR-t expresszáló egér Chem-3 sejtvonalat 0,21 bar O2-nek és 0,79 bar N2-nek tesszük ki (földi körülmények; normoxia);1 bar O2 (hiperoxia);2 bar O2 (hiperbár hiperoxia);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hiperbária).Az adenozin plazmakoncentrációját, a CD73-at, az ADA-t, az A2AR-expressziót és a CD26-aktivitást in vivo, a cAMP-termelést pedig cellulóban vizsgálták.In vivo körülmények között 1) a hiperoxia csökkentette az adenozin plazmaszintjét és a T-sejt felszíni CD26 aktivitást, míg növelte a CD73 expressziót és az ADA szintet;2) a hiperbár hiperoxia felerősítette a tendenciát;és 3) a hyperbaria önmagában nem befolyásolta jelentős mértékben ezeket a paramétereket.Az agyban és a cellulóban 1) a hiperoxia csökkent A2AR expressziót;2) a hiperbár hiperoxia felerősítette a tendenciát;és 3) a hiperbária önmagában mutatta a legerősebb hatást.Hasonló mintázatot találtunk mind az agy A2AR mRNS szintézisében, mind a Chem-3 sejtekben a cAMP termelésben.Így a magas oxigénszint csökkentette az adenozinerg útvonalat és a CD26 aktivitást.A hiperbária önmagában csak az A2AR expresszióját és a cAMP termelést befolyásolta.Megvitatjuk, hogy a hiperoxigenáció által kiváltott ilyen mechanizmusok miként korlátozhatják az érszűkületen keresztül a szövetek oxigénellátását és a reaktív oxigénfajták képződését.
