N,N'-metilén-bizakrilamid Cas: 110-26-9 98% fehér por
| Katalógus szám | XD90231 |
| termék név | N,N'-metilén-bizakrilamid |
| CAS | 110-26-9 |
| Molekuláris képlet | C7H10N2O2 |
| Molekuláris tömeg | 154.1665 |
| Tárolási részletek | 2-8 °C |
| Harmonizált Vámkódex | 29241900 |
Termékleírás
| Próba | >98% |
| Vízben oldhatatlan | <0,5% |
| Kinézet | fehér por |
| Szervetlen szulfátok | <0,5% |
| Csak kutatási célra, emberi használatra nem | csak kutatási célra, emberi használatra nem |
A tumor-asszociált fibroblasztok (TAF) döntő szerepe a rák progressziójában mára egyértelmű a nem-kissejtes tüdőrákban (NSCLC).A TAF-ok elleni terápiák azonban korlátozottak a felhalmozódásuk hátterében álló altípus-specifikus mechanizmusok megértésének hiánya miatt.Itt szétválasztották azokat a mechanikai (azaz a mátrix merevségét) és az oldható mitogén jeleket, amelyek a TAF-ok felhalmozódását okozzák a fő NSCLC altípusokból: adenokarcinómából (ADC) és laphámsejtes karcinómából (SCC).Fibroblasztokat tenyésztettünk olyan szubsztrátumon, amely normál vagy tumorszerű merevséget mutat különböző szérumkoncentrációk mellett, és tisztáztuk a kritikus szabályozási folyamatokat.A nem rosszindulatú szövetből származó kontroll fibroblasztokban a mátrix merevítése önmagában növelte a fibroblasztok felhalmozódását, és ez a mechanikai hatás domináns volt vagy összehasonlítható volt az oldható növekedési faktorokéval 0,5% szérumig.A mátrix merevségének stimuláló jelzéseit a β1 integrin mechano-szenzációja vezérelte a FAK-on keresztül (pY397), és a β1 integrin expresszió poszttranszkripciós növekedésével társult.Ez utóbbi mechano-szabályozó áramkör a TAF-okban is megfigyelhető volt, de altípus-specifikus módon, mivel az SCC-TAF-ek magasabb FAK-ot (pY397), β1-expressziót és ERK1/2-t (pT202/Y204) mutattak, mint az ADC-TAF-ek.Ezenkívül a mátrix merevítése nagyobb TAF-felhalmozódást indukált az SCC-TAF-ekben (>50%), mint az ADC-TAF-ekben (10-20%).Ezzel szemben az SCC-TAF-ek nagyrészt szérumérzékenyek voltak, míg az ADC-TAF-ek csak a magas szérumkoncentrációra reagáltak.Ezek az eredmények adják az első bizonyítékot az NSCLC-TAF akkumuláció altípus-specifikus szabályozására.Ezen túlmenően ezek az adatok alátámasztják, hogy a normális tüdőrugalmasságot és/vagy a β1-integrin-függő mechanoregulációt helyreállító terápiák hatékonyak lehetnek az SCC-TAF-ek ellen, míg a stromális növekedési faktor jelátvitel gátlása hatékony lehet az ADC-TAF-ek ellen. a daganatot támogató fibroblasztok abnormális felhalmozódása a tüdőrák két fő altípusában, ami elősegíti e sejtek elleni, személyre szabott terápiák kidolgozását.
