D-Valin Cas: 640-68-6 C5H11NO2
| Katalógus szám | XD90291 |
| termék név | D-Valin |
| CAS | 640-68-6 |
| Molekuláris képlet | C5H11NO2 |
| Molekuláris tömeg | 117.14634 |
| Tárolási részletek | Szobahőmérséklet |
| Harmonizált Vámkódex | 29224995 |
Termékleírás
| Próba | 99% |
| Kinézet | fehér por |
| Sűrűség | 1,2000 (becslés) |
| Olvadáspont | >295 °C (al) (l.) |
| Forráspont | 213,6 °C 760 Hgmm-en |
| Lobbanáspont | 83℃ |
| Törésmutató | -27 ° (C=8, 6 mol/l HCl) |
| Oldhatóság | 56 g/l (20°C) |
| Vízben való oldhatóság | 56 g/l (20 ºC) |
| PSA | 63.32000 |
| LogP | 0,75460 |
| Fajlagos forgás | -27,5 º (c=5, 5 N HCl) |
| Optikai tevékenység | [α]23/D -32,0-24,0°, c = 8 6 M HCl-ben |
Az antifoszfolipid szindrómában (APS) szenvedő nőknél fokozott a visszatérő terhességi veszteség (RPL) és a preeclampsia kockázata.Az antifoszfolipid antitestek (aPL) közvetlenül megváltoztatják a trofoblasztok működését.Az alacsony molekulatömegű heparinnal (LMWH) végzett kezelés csökkenti az RPL kockázatát, de nem a preeclampsia kockázatát.Ezenkívül az LMWH serkenti a trofoblaszt sFlt-1 felszabadulását, amely a preeclampsiához társuló antiangiogén faktor.Mivel a D-vitamin-hiány összefüggésben áll az APS-sel és a preeclampsiával, ez a tanulmány a D-vitamin trofoblasztok működésére gyakorolt hatását kívánta meghatározni az aPL és az LMWH hátterében.Egy humán első trimeszter trofoblaszt sejtvonalat (HTR8) és primer trofoblaszt tenyészeteket kezeltek ill. aPL nélkül D-vitamin, LMWH vagy mindkettő jelenlétében és hiányában.A gyulladásos citokinek és angiogén faktorok trofoblaszt szekrécióját ELISA-val mértük. A D-vitamin önmagában vagy LMWH-val kombinálva gyengítette az aPL-indukált trofoblaszt gyulladásos választ a HTR8 sejtekben és a primer tenyészetekben.Míg a D-vitamin nem volt semmilyen hatással az angiogén faktorok aPL által közvetített modulációjára az elsődleges trofoblasztban, jelentősen gátolta az LMWH által kiváltott sFlt-1 felszabadulását. Az LMWH D-vitaminnal kombinálva előnyösebb lehet, mint az egyszeres terápia, mivel megakadályozza az aPL-t. -indukált trofoblaszt gyulladás és az LMWH által kiváltott sFlt-1 szekréció megfordítása.
