Piridoxal-5′-foszfát-monohidrát CAS:41468-25-1 99% törtfehértől halványsárgáig terjedő por
| Katalógus szám | XD90390 |
| termék név | Piridoxal-5'-foszfát-monohidrát |
| CAS | 41468-25-1 |
| Molekuláris képlet | C8H10NO6P·H2O |
| Molekuláris tömeg | 265,16 |
| Tárolási részletek | 2-8 °C |
| Harmonizált Vámkódex | 29362500 |
Termékleírás
| Nehéz fémek | 20 ppm max |
| Teljes lemezszám | 1000 cfu/g max |
| E. Coli | Negatív |
| Salmonella | Negatív |
| Szárítási veszteség | 10,0% max |
| Staphylococcus aureus | Negatív |
| Próba | 99% |
| Kinézet | Törtfehér vagy világossárga por |
| Élesztő- és penészgombák száma | 100 cfu/g max |
| Gyártás dátuma | TBC |
| Coliform | Negatív |
| Piridoxin (HPLC) | 0,01 % max |
| PH (0,25%-os ag oldat) | 2,6-3,0 |
A felnőttkori központi idegrendszer sikeres mielinjavulása megköveteli a mielinfehérjék erőteljes és időben történő termelését az új mielinhüvelyek létrehozásához.A myelin regeneráció mögöttes szabályozó mechanizmusok és komplex molekuláris alapok azonban továbbra is kevéssé ismertek.Itt megvizsgáljuk az ERK MAP kináz jelátvitel szerepét ebben a folyamatban.Az Erk2 feltételes deléciója az oligodendrocita vonal sejtjéből késleltetett remyelinizációt eredményezett a felnőtt egér corpus callosum demyelinizáló sérülését követően.A késleltetett helyreállítás a fő mielinfehérje, az MBP transzlációjának specifikus hiánya miatt következett be.Az ERK2 hiányában a riboszómális protein S6 kináz (p70S6K) és downstream célpontja, a riboszómális fehérje S6 (S6RP) aktiválódása károsodott egy kritikus időpontban, amikor a premyelinizálódó oligodendrociták érett sejtekké váltak át, amelyek képesek új mielinhüvelyeket létrehozni.Így fontos kapcsolatot írtunk le az ERK MAP kináz jelátviteli kaszkád és a transzlációs gépezet között, specifikusan az oligodendrociták remielinizációjában in vivo.Ezek az eredmények azt sugallják, hogy az ERK2 fontos szerepet játszik az MBP transzlációs szabályozásában, egy mielin fehérje, amely kritikusnak tűnik az új mielinhüvelyek időben történő létrehozásának biztosításához a felnőtt központi idegrendszer demyelinizáló sérülését követően.
