Termékek

Bár ismert, hogy a fluor serkenti a csontképződést, a mögöttes mechanizmusok nem teljesen ismertek.A legújabb tanulmányok a Wnt/β-catenin útvonalat a csontbiológia fő jelátviteli kaszkádjaként implikálták.Korábbi tanulmányaink rávilágítottak a kanonikus Wnt útvonal valószínű szerepére a krónikus fluoridnak kitett patkányok csontképzésében, de a mechanizmus továbbra sem tisztázott.A jelenlegi tanulmány meghatározta a Wnt/β-catenin jelátvitel szerepét a fluorid által kiváltott oszteoblasztos differenciálódásban.Primer patkány oszteoblasztokkal kimutattuk, hogy a fluor szignifikánsan elősegíti az oszteoblasztok proliferációját és az alkalikus foszfát (ALP) expresszióját, valamint a csontdifferenciációs markerek mRNS expressziós szintjét, beleértve az I. típusú kollagént (COL1A1), ALP-t és az oszteonektint.Továbbá fluorid indukálta foszforilációt találtunk az Akt 473-as szerinnél és a glikogén-szintáz-kináz-3β (GSK3β) 9-es szerinnél, ami a GSK-3β gátlását, majd a β-katenin nukleáris felhalmozódását eredményezte, amint azt Western blot és immunfluoreszcencia analízis mutatta. .Ezen túlmenően a fluor a Wnt-célzott gén runt-kapcsolódó transzkripciós faktor 2 (Runx2) expresszióját is indukálta.Fontos, hogy a fluorid pozitív hatását az ALP aktivitásra és a COL1A1, ALP, osteonection és Runx2 mRNS expressziójára a DKK-1, a Wnt/β-catenin receptor blokkolója megszüntette.Összességében ezek az eredmények azt sugallják, hogy a fluor elősegíti az oszteoblasztok differenciálódását a Wnt/β-catenin jelátviteli útvonal Akt- és GSK-3β-függő aktiválása révén primer patkány oszteoblasztokban.Eredményeink újszerű betekintést nyújtanak a fluorid hatásmechanizmusaiba az oszteoblasztogenezisben.