Fluoreszcein-5-izotiocianát (I. izomer) CAS:3326-32-7
| Katalógus szám | XD90514 |
| termék név | Fluoreszcein-5-izotiocianát (I. izomer) |
| CAS | 3326-32-7 |
| Molekuláris képlet | C21H11NO5S |
| Molekuláris tömeg | 389,38 |
| Tárolási részletek | 2-8 °C |
| Harmonizált Vámkódex | 32129000 |
Termékleírás
| Kinézet | Világos sárga por |
| Próba | 99% |
Kimutatták, hogy az ischaemiás stroke a glükóz hipermetabolizmusát okozza az ischaemiás penumbra területén.A kísérleti és klinikai adatok azt mutatják, hogy az infarktussal összefüggő szisztémás hiperglikémia potenciális terápiás célpont az akut stroke-ban.Az akut stroke glükózszint szabályozását célzó klinikai vizsgálatok azonban nem javítottak a funkcionális kimenetelen, és nem csökkentették a mortalitást.Ezért az ischaemiás agyban a glükóz anyagcserével kapcsolatos további vizsgálatok indokoltak. A stroke patkánymodelljét alkalmaztuk, amely megőrzi a kollaterális áramlást.Az állatokat [2-(18)F]-2-fluor-2-dezoxi-d-glükóz pozitronemissziós tomográfiával vagy mágneses rezonancia képalkotással elemeztük a középső agyi artéria 90 perces elzáródása során és 60 perccel a reperfúzió után.Az eredményeket az agyi véráramlás mágneses rezonancia képalkotásával, a víz diffúziójával, a laktátképződéssel, valamint a sejthalálra és a vér-agy gát lebomlására vonatkozó szövettani adatokkal korreláltuk. Megnövekedett [2-(18)F]-2-fluoro-2-t észleltünk. -dezoxi-d-glükóz felvétel az infarktuson átesett ischaemiás régiókban és a periinfarktus régióban.A mágneses rezonancia képalkotás a véráramlás károsodását mutatta ki az ischaemiás szintig az infarktusban és az agyi véráramlás csökkenését az infarktus körüli régióban.A mágneses rezonancia spektroszkópia laktátot mutatott ki az ischaemiás régióban, és laktát hiányát a periinfarctus régióban.Az immunhisztokémiai elemzések apoptózist és vér-agy gát lebomlást tártak fel az infarktuson belül. A [2-(18)F]-2-fluor-2-dezoxi-d-glükóz fokozott felvétele agyi ischaemiában nagy valószínűséggel a megnövekedett energiával rendelkező glükóz hipermetabolizmusát tükrözi. ischaemiás és hipoperfundált agyszövet szükséglete, és helyi laktáttermeléssel mérve anaerob és aerob körülmények között egyaránt előfordul.Az infarktussal összefüggő szisztémás hiperglikémia elősegítheti az ischaemiás agy glükózellátását.Az inzulinkezeléssel végzett glikémiás szabályozás negatívan befolyásolhatja ezt a mechanizmust.
