Termékek

A brucellák a brucellózis, egy világszerte elterjedt zoonózis etiológiai kórokozói.Ezek a baktériumok fakultatív intracelluláris paraziták, így képesek anyagcseréjüket a fertőzési ciklus során előforduló extra- és intracelluláris környezethez igazítani.A Brucella biológiájának ezen aspektusa azonban nem teljesen ismert, és az intracelluláris résben rendelkezésre álló tápanyagok ismeretlenek.Itt a Brucella abortus által használt központi C-metabolizmus útjait vizsgáltuk a feltételezett fruktóz-1,6-biszfoszfatáz (fbp és glpX), foszfoenolpiruvát-karboxikináz (pckA), piruvát-foszfát-dikináz (ppdK) és almasav enzim (mae) törlésével. gének.Glükoneogén, de nem gazdag tápközegben a ΔppdK és Δmae mutánsok növekedése súlyosan károsodott, és a kettős Δfbp-ΔglpX mutáns növekedése csökkent.A makrofágokban csak a ΔppdK és Δmae mutánsok mutattak csökkent szaporodást, és a ΔppdK mutánssal végzett vizsgálatok megerősítették, hogy elérte a replikációs rést.Hasonlóképpen, csak a ΔppdK és Δmae mutánsok gyengültek egerekben, az előbbiek a 10. hétre kiürültek, az utóbbiak pedig 12 hétnél tovább fennmaradtak.Vizsgáltuk a glioxilát ciklust is.Bár az aceA (iszocitrát liáz) promóter aktivitása megnövekedett gazdag tápközegben, az aceA megszakítása nem volt hatással sem in vitro, sem a szaporodásra makrofágokban vagy egérlépekben.Az eredmények azt sugallják, hogy a B. abortus intracellulárisan növekszik korlátozott mennyiségű 6-C (és 5-C) cukrot használva, amelyet a glutamát és esetleg más aminosavak kompenzálnak, amelyek belépnek a Krebs-ciklusba anélkül, hogy a glioxilát sönt kritikus szerepe lenne.