Termékek

Az adenozin a vaszkuláris tónus endogén szabályozója.Az adenozin ezen aktivitását a mikrovaszkuláris endothelsejtek (MVEC) általi felvétele és metabolizmusa zárja le.A domináns érintett transzporter az ENT1 (ekvilibratív nukleozid transzporter 1-es altípus).Az MVEC a nukleobázis transzportert (ENBT1) is expresszálja, amely részt vesz az adenozin metabolitok, például a hipoxantin celluláris áramlásában.Ezen transzportrendszerek bármelyikében bekövetkező változások hatással lehetnek az adenozin bioaktivitására és metabolizmusára, beleértve az oxigén szabad gyökök képződését is.Az ENT1(+/+) és ENT1(-/-) egerek vázizomzatából izolált MVEC-t szimulált ischaemia/reperfúzió vagy menadion által kiváltott oxidatív stressznek vetettük alá.Az ENT1 és ENBT1 funkcionális aktivitását a radioaktívan jelölt szubsztrátok zéró transz beáramlásának kinetikája alapján értékeltük.A menadionnal kezelt ENT1(+/+) MVEC vagy az isc hemia/reperfúziót szimuláló körülményeknek való kitettség után csökkent az ENBT1 által közvetített hipoxantin felvétel aránya.Mindkét esetben a szuperoxid-diszmutáz-utánzó MnTMPyP csökkentette az ENBT1 aktivitás elvesztését, ami szuperoxid gyököket jelentett a válaszban.Ezzel szemben az ENT1(-/-) egerekből izolált MVEC nem csökkent az ENBT1 aktivitást menadionos kezelés vagy szimulált ischaemia/reperfúzió hatására, de szignifikánsan magasabb volt a kataláz aktivitásuk az ENT1(+/+) MVEC-hez képest.Ezek az adatok arra utalnak, hogy az ENBT1 aktivitása lecsökken az MVEC-ben az ischaemia/reperfúziós károsodással összefüggő megnövekedett szuperoxid gyök hatására.Az ENT1(-/-) egerekből izolált MVEC nem mutat ilyen csökkenést az ENBT1-ben, valószínűleg a megnövekedett kataláz aktivitás miatt.