Termékek

A krónikus légúti gyulladást és átépülést, beleértve a fibrózist is, az asztma patofiziológiájának fontos tényezőjeként javasolták.A légúti fibrózis korábbi vizsgálatait főként enyhe és közepesen súlyos asztmás betegeken végezték a subepiteliális "alapmembrán" (SBM) szintjén.A jelenlegi vizsgálat célja a nagy légúti SBM vastagságának és a nyálkahártya alatti kollagénlerakódás értékelése volt, három különböző kollagénfestési módszerrel mérve 17 súlyos, kilenc közepes és hét enyhe asztmás, valamint nyolc normál kontroll alany endobronchiális biopsziájában.A szöveti eozinofileket és a transzformáló növekedési faktor-béta (TGF-béta) immunreaktivitást is vizsgáltuk.Nem volt statisztikailag szignifikáns különbség az SBM vastagságában, a nyálkahártya alatti kollagén lerakódásban, az eozinofil számban vagy a TGF-béta pozitív sejtekben az asztmás betegek és a normál kontroll személyek három csoportja között.Csak az összes asztmás (n = 33) együttes vizsgálatakor volt megfigyelhető egy szerényen megvastagodott SBM (p = 0,04), III-as típusú kollagén immunfestéssel értékelve a normál kontroll alanyokhoz képest.E különbség ellenére nem találtunk szignifikáns különbséget a nyálkahártya alatti kollagén lerakódás mennyiségében és az eozinofilek vagy a TGF-béta-t expresszáló sejtek számában, ha összehasonlítjuk az összes asztmás és a normál kontroll egyéneket.Ezenkívül nem találtak szignifikáns összefüggést a kollagén lerakódása és az eozinofilszám, a TGF-béta expressziós szint, a FEV1 vagy az asztma időtartama között.Ezek az eredmények azt sugallják, hogy bár a fokozott kollagénlerakódás az SBM-ben a nagy légúti szinten az asztma jellemzője, ez nem magyarázza meg az asztma súlyosságában mutatkozó különbségeket.