D-mannit Cas: 69-65-8 96-101,5% Fehér kristályos por
| Katalógus szám | XD90226 |
| termék név | D-mannit |
| CAS | 69-65-8 |
| Molekuláris képlet | C6H14O6 |
| Molekuláris tömeg | 182.1718 |
| Tárolási részletek | Környező |
| Harmonizált Vámkódex | 29054300 |
Termékleírás
| Olvadáspont | 164-169 °C |
| Fokozat | BP |
| Fajlagos forgás | +23 - +25 |
| AS | <1 ppm |
| Szárítási veszteség | <0,3% |
| Szulfát | <0,01% |
| Próba | 96 - 101,5% |
| Nikkel | ≤ 1 ppm |
| Sav | <0,2 ml |
| A cukor csökkentése | ≤ 0,1% |
| Vezetőképesség | ⩽ 20us/cm |
| Cl | <0,007% |
| Kinézet | Fehér kristályos por |
Az oxidatív stressz és/vagy a mitokondriális károsodás szepszis alatti akut vesekárosodás (AKI) előfordulásában betöltött szerepének vizsgálatára szepszis-indukált in vitro modellt fejlesztettünk ki bakteriális endotoxin (lipopoliszacharid, LPS) hatásának kitett proximális tubuláris hámsejtek felhasználásával.Ez a vizsgálat kulcsfontosságú jellemzőket adott az oxidatív stressz és a mitokondriális légzési lánc aktivitási rendellenességei közötti kapcsolatra.Az LPS-kezelés az indukálható nitrogén-monoxid-szintáz (iNOS) és a NADPH-oxidáz 4 (NOX-4) expressziójának növekedését eredményezte, ami a nitrogén-monoxid és a szuperoxid-anion, az elsődleges reaktív nitrogénfajták (RNS) és a reaktív oxigénfajták citoszolos túlzott expressziójára utal. (ROS).Úgy tűnt, hogy ez az oxidáló állapot megszakítja a mitokondriális oxidatív foszforilációt a citokróm c oxidáz aktivitásának csökkentésével.Ennek eredményeként az elektrontranszport és a protonpumpálás megszakadt a mitokondriális belső membránon, ami a mitokondriális membránpotenciál csökkenéséhez, apoptotikus indukáló faktorok felszabadulásához és az adenozin-trifoszfát kimerüléséhez vezetett.Érdekes módon, miután az RNS és a ROS célba vették, a mitokondriumok váltak ROS termelőjévé, így hozzájárulva a mitokondriális diszfunkció fokozásához.Az oxidánsok szerepét a mitokondriális diszfunkcióban tovább erősítették az iNOS inhibitorok vagy antioxidánsok alkalmazása, amelyek megőrzik a citokróm c oxidáz aktivitást és megakadályozzák a mitokondriális membrán potenciál disszipációját.Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a szepszis által kiváltott AKI-t nem csak az energiaállapot kudarcának kell tekinteni, hanem integrált válasznak is kell tekinteni, beleértve a transzkripciós eseményeket, a ROS jelátvitelt, a mitokondriális aktivitást és az anyagcsere-orientációt, például az apoptózist.
